今年以来，小儿肺炎频发，每天都能遇到几例甚至十几例，很多属于支原体肺炎。
有些孩子治疗不及时，会转成重症肺炎，甚至有死亡病例。
我们有必要加强对支原体肺炎的认识！
一.支原体是什么？这是一种地球上最小的原核微生物，没有细胞壁（所以作用于细胞壁的抗生素对它无效）；支原体肺炎是我国社区获得性肺炎最常见的一种，其次是肺炎链球菌。
支原体在显微镜下长什么样子？
我们看下图，支原体的正面免冠1寸照片：
没有细胞壁，是最小的最穷的原核微生物，家里（细胞质内）家徒四壁，只有核糖体，没有其它细胞器。
由于支原体没有细胞壁只有细胞膜，容易随外界渗透压变化而变形，所以聚集在一堆的时候也不是圆滚滚的，而是一个个干巴巴的，堆一起就是下图这个德行：
但是支原体祖坟冒青烟，给每一个子孙后代都留了一手吃饭的本事——粘附蛋白。
在每个支原体末端，都有一个P1粘附蛋白，像个行窃寄生的钩子！
有了这个钩子（粘附蛋白）就饿不死啦！
因为人类呼吸道表面有大量的纤毛上皮，这些纤毛表面的糖蛋白，可以被P1粘附蛋白轻易地勾住、寄生、繁殖！
所以支原体作为最穷的原核微生物，可以被人类呼吸道养活
它们自空气中进入人类呼吸道，第一步就是掏出钩子勾住纤毛上皮，让这些纤毛失去同向摆动排痰的能力，同时能阻止吞噬细胞的吞噬，就可以在气管内安家落户鸠占鹊巢了！
占据这个殖民地之后，支原体们会进一步释放磷酸酶、核酸酶、过氧化氢、神经外毒素，CARDS毒素（社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征毒素）等，进一步破坏引起支原体肺炎。
支原体多大？0.1—0.3微米左右，平均0.2微米；肺泡壁有多厚？大约10-15微米。支原体也是有智商的人类的肺脏那么大，挑哪里下手寄居繁衍最适合呢？
哪里有纤毛，哪里就是它们的殖民地！所以，有纤毛的气道都是它们的乐园：细支气管，以及往上的气道，所以有时候支原体肺炎是中央为著，从肺门像周围扩散进展！
同时支原体大片实变时，空气支气管征比较少见，因为支气管壁被支原体侵占破坏，管壁增厚、密实多见。
典型的支原体肺炎
我们怎么消灭这帮鸠占鹊巢的支原体？要消灭敌人就得了解敌人的特点和弱点，这个小原核微生物有啥特点？
1.没有细胞壁，所以针对细胞壁的抗生物无效；
2.研究发现它的细胞膜含有36%的胆固醇，维持稳定性，OK，搞它！可以作用于胆固醇的抗生素就可以搞它！（二性霉素B，皂素等）
有些患者病情控制不良，可以进展成重症支原体肺炎。
为什么重症支原体肺炎常引起多系统损害？由于在肺外组织中很少分离到病原体，因而考虑可能是自身免疫反应或者由于共同抗原引起的交叉反应。有研究表明：支原体抗原与人体心、脑、肝、肺、肾和平滑肌等组织有部分共同抗原，能够产生自身抗体形成免疫复合物，引起肺内和肺外多种病变。
表现为皮肤损害（皮疹和雷诺现象），神经系统合并症（无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脑干功能障碍等），心包炎和心肌炎等、胃肠系统合并症等。
另外，还要重视混合感染，比如容易引起EB病毒感染。
什么是难治性支原体肺炎支原体肺炎经大环内酯类抗菌药物正规治疗7天以上，临床症状加重、仍持续发热、肺部影像学加重（阴影增大，出现胸腔积液，坏死性肺炎等）。
多见于年长儿，发热时间及住院时间长，表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等。
支原体肺炎的血清学诊断见下图：
支气管镜在支原体肺炎诊治中的意义：1.由于支原体寄生在呼吸道纤毛处，支气管镜灌洗可以明确诊断（灌洗培养出病原菌）；
2.可以清除下呼吸道粘稠分泌物及病原微生物，改善气道阻塞，促进病变吸收，快速改善症状；
3.可以局部直接给药。
下图是一例支原体肺炎，抗炎治疗吸收缓慢，经支气管灌洗后加速吸收好转：
最后，我们回归到影像专业，如何从CT片上诊断支原体肺炎？1.病灶沿支气管分布为主，伴有支气管壁增厚和支气管周围炎；
2.可见腺泡结节、树芽征、树雾征；
3.病情进展，可见结节融合，大片肺实变，内可见含气支气管也可完全实变；
4.分布较为广泛，不局限于下叶；
5.部分病例可以有胸腔积液、肺气肿和肺不张（小气道阻塞所致）。
下图也是一例确诊的支原体肺炎，高热2天，生命体征不稳，被紧急送进重症监护室。
所幸有惊无险，经及时对症治疗后痊愈了：
最近一个月小儿肺炎频发，对咳嗽多日，痰少不易咳出，尤其是伴有发热的儿童，应及时就医明确，及时对症治疗。
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