每日荐书奈特绘图版医学全集第1卷 - 象皮病

TUhjnbcbe - 2021/4/18 22:48:00

每日荐书

奈特绘图版医学全集第1卷：生殖系统（原书第2版）

书名：奈特绘图版医学全集——第1卷：生殖系统（第2版）ISBN：6定价：作者：（美）史密斯等主编；刘朝晖等译版次：1出版时间：-05-10
　　作者以通俗易懂的形式，简明扼要地介绍了人体生殖系统器官的正常解剖、生理与异常状态下的相关改变及主要疾病临床表现、诊断和治疗等关键知识，内容包括生殖道发育与性腺间功能的相互关系、阴*与男性会阴、阴囊与睾丸、精囊与前列腺、精子与射精、外阴、**、子宫与宫颈、输卵管、卵巢、卵子和生殖、妊娠、乳腺等，并配以形象逼真、高度概括的绘图，将深奥的基础科学与临床医学融会贯通，瞬间使人领悟奇妙的人体结构和机体功能，以及疾病发生机制和临床表现的原由。目录第1章生殖道的发生和性腺间功能的相互关系1一、早期生殖道发生的遗传学和生物学表现2二、外生殖器的同源性3三、内生殖器的同源性4四、睾酮和雌激素的合成5五、下丘脑-垂体-性腺激素轴6六、正常青春期8七、异常青春期10八、两性畸形：真两性人15九、两性畸形：Ⅰ型男性假两性人——性腺16十、两性畸形：Ⅱ型男性假两性人——激素17十一、两性畸形：女性假两性人18第2章阴*和男性会阴19一、盆腔结构20二、浅筋膜层21三、深筋膜层22四、阴*筋膜和结构23五、尿生殖膈24六、盆腔的血液供应25七、会阴的血液供应26八、睾丸的血液供应27九、盆腔和生殖器的淋巴引流28十、会阴及生殖器的神经分布十一、会阴及生殖器的神经分布十二、尿道和阴*31十三、勃起和勃起功能障碍32十四、尿道下裂和尿道上裂34十五、先天性瓣膜形成和囊肿35十六、尿道畸形和精阜异常36十七、包茎、包皮嵌顿和包皮绞窄37十八、Peyronie病、阴*异常勃起症和血栓症38十九、阴*和尿道创伤39二十、尿液外溢40二十一、阴*头炎41二十二、尿道炎42二十三、梅毒43二十四、软下疳和性病淋巴结肉芽肿44二十五、腹股沟肉芽肿45二十六、狭窄46二十七、疣、癌前病变和早期癌47二十八、进展期阴*癌48二十九、乳头状瘤和尿道癌50第3章阴囊和睾丸51一、阴囊壁52二、睾丸的血供53三、睾丸、附睾和输精管54四、睾丸发育和精子发生55五、睾丸的下降56六、阴囊皮肤疾病1：化学刺激和感染57七、阴囊皮肤疾病2：疥螨和虱58八、阴囊撕脱、水肿和血肿59九、鞘膜积液和**囊肿60十、精索静脉曲张、鞘膜积血和睾丸扭转61十一、感染和坏疽62十二、梅毒63十三、象皮病64十四、阴囊囊肿和阴囊肿瘤65十五、隐睾66十六、睾丸衰竭Ⅰ：原发性（高促性腺激素性）性腺功能减退67十七、睾丸衰竭Ⅱ：继发性（低促性腺激素性）性腺功能减退68十八、睾丸衰竭Ⅲ：类继发性性腺功能减退69十九、睾丸衰竭Ⅳ：Klinefelter综合征70二十、睾丸衰竭V：青春期延迟71二十一、精子生成障碍72二十二、睾丸、附睾感染及脓肿73二十三、睾丸梅毒及结核74二十四、睾丸肿瘤Ⅰ：精原细胞瘤、胚胎性癌、卵*囊肿瘤75二十五、睾丸肿瘤Ⅱ：畸胎瘤、绒毛膜癌、原位瘤76第4章精囊与前列腺77一、精囊与前列腺78二、前列腺的发育79三、骨盆和前列腺创伤80四、前列腺梗死和囊肿81五、前列腺炎82六、前列腺结核与结石84七、良性前列腺增生Ⅰ：组织学85八、良性前列腺增生Ⅱ：增生的部位和病因学87九、良性前列腺增生Ⅲ：并发症和医学治疗88十、前列腺癌Ⅰ：流行病学、前列腺特异性抗原、分期和分级90十一、前列腺癌Ⅱ：转移92十二、前列腺癌Ⅲ：诊断、治疗和缓解94十三、前列腺肉瘤96十四、良性前列腺手术Ⅰ：耻骨上98十五、良性前列腺手术Ⅱ：耻骨后十六、良性前列腺手术Ⅲ：经会阴十七、良性前列腺手术Ⅳ：经尿道的手术十八、恶性前列腺疾病手术Ⅰ：耻骨后十九、恶性前列腺疾病手术Ⅰ——经会阴二十、恶性前列腺疾病手术Ⅱ——腹腔镜和机器人二十一、精囊外科入路二十二、精索异常第5章精子与射精一、精子的解剖二、**分析与精子形态三、无精症Ⅰ：精子产生障碍——基因四、无精症Ⅱ：排精管路梗阻五、无精症Ⅲ：生殖系统显微手术六、无精症Ⅳ：诊断程序七、治疗性的取精术八、射精障碍九、射精管梗阻第6章外阴一、外生殖器二、外阴、耻骨和腹股沟区三、会阴四、外生殖器期的淋巴引流五、会阴的血供六、外生殖器和会阴的神经分布七、皮肤病八、外阴萎缩性病变九、循环性病变十、糖尿病、滴虫感染和假丝酵母菌病十一、外阴前庭炎十二、淋病十三、梅毒十四、软下疳和其他感染十五、囊肿十六、良性肿瘤十七、恶性肿瘤十八、女性包皮环切第7章**一、**二、盆膈底面三、盆膈上面四、盆腔脏器的支持结构五、女性尿道六、外阴**组织学七、**细胞学八、生殖道畸形九、处女膜闭锁、**积血和坚韧处女膜十、**炎Ⅰ——滴虫**炎、酵母菌性**炎、细菌性**病十一、**炎Ⅱ——性传播疾病十二、**炎Ⅲ——化学性、损伤性十三、中毒性休克综合征十四、创伤十五、膀胱膨出和尿道膨出十六、直肠膨出和肠疝十七、**瘘十八、**萎缩十九、**囊肿和**肿瘤二十、子宫内膜异位症Ⅰ——外阴、**、宫颈二十一、**恶性肿瘤Ⅰ——原发性二十二、**恶性肿瘤Ⅱ——转移和扩散第8章子宫和宫颈一、盆腔脏器二、盆腔脏器和其支持系统——上面观三、子宫和盆腔器官的血供四、淋巴引流Ⅰ——盆腔五、淋巴引流Ⅱ——内生殖器六、内生殖器的神经支配七、子宫和附件八、子宫发生和其肌组织九、子宫内膜的血供十、子宫内膜周期十一、痛经十二、先天畸形十三、移位十四、脱垂十五、穿孔十六、裂伤、狭窄和息肉十七、宫颈炎Ⅰ——糜烂、外部感染十八、宫颈炎Ⅱ——淋病、衣原体感染十九、宫颈癌Ⅰ——细胞学二十、宫颈癌Ⅱ——不同分期和分型二十一、宫颈癌Ⅲ——扩散和转移二十二、子宫出血的原因二十三、子宫内膜增生的关系二十四、子宫腺肌病二十五、Asherman综合征（子宫粘连）二十六、子宫内膜增生和息肉二十七、子宫肌瘤Ⅰ——位置二十八、子宫肌瘤Ⅱ——继发性改变二十九、子宫肌瘤Ⅲ——变性和梗阻三十、肉瘤三十一、子宫体癌症Ⅰ——不同的期和型三十二、子宫体癌症Ⅱ——组织学和范围第9章输卵管一、输卵管二、先天异常Ⅰ——缺失和退化三、先天异常Ⅱ——闭锁和缺陷四、细菌性感染、子宫旁（组织）炎和急性输卵管炎Ⅰ五、急性输卵管炎Ⅱ和输卵管积脓六、输卵管积水七、盆腔腹膜炎和脓肿八、慢性输卵管炎和粘连九、慢性输卵管炎后梗阻十、输卵管卵巢脓肿十一、结核十二、峡部结节性输卵管炎和输卵管癌十三、卵巢旁或卵巢冠囊肿第10章卵巢一、卵巢的结构及发育二、内分泌变化周期三、卵巢周期四、整个生命中激素的影响五、绝经六、发育异常七、性腺发育不全八、生理变化和非肿瘤性囊肿九、子宫内膜异位Ⅱ——盆腔十、感染十一、浆液性囊肿和囊腺瘤十二、乳头状浆液性囊腺瘤十三、乳头状瘤、腺纤维瘤和囊腺纤维瘤十四、黏液性囊腺瘤十五、畸胎瘤十六、附件扭转十七、女性化肿瘤十八、男性化肿瘤十九、内分泌疾病Ⅰ——*素化二十、内分泌疾病Ⅱ——多囊卵巢综合征二十一、无性细胞瘤和布伦纳瘤二十二、间质肿瘤二十三、原发性囊性癌二十四、原发性实性癌二十五、继发性卵巢癌二十六、卵巢肿瘤的诊断二十七、易与卵巢肿瘤混淆的其他疾病Ⅰ二十八、易与卵巢肿瘤混淆的其他疾病Ⅱ第11章卵子和生殖一、卵母细胞和排卵二、受精三、生殖遗传学四、不孕Ⅰ——原因五、不孕Ⅱ——女性不孕的评价六、不孕Ⅲ——男性不育的评价七、习惯性流产八、辅助生殖九、避孕第12章妊娠一、受精卵着床及早期发育二、早孕期胚胎发育三、中孕期胎儿发育四、晚孕期胎儿发育五、胎盘和胎膜的发育过程六、胎盘循环七、妊娠期激素的变化八、异位妊娠Ⅰ——输卵管妊娠九、异位妊娠Ⅱ——破裂和流产十、异位妊娠Ⅲ——间质、腹腔和卵巢十一、流产十二、宫颈功能不全十三、多胎妊娠十四、胎盘Ⅰ——形成和结构十五、胎盘Ⅱ——数量、脐带和胎膜十六、前置胎盘十七、胎盘早剥十八、胎盘植入十九、胎盘子宫卒中和羊水栓塞二十、胎盘结节性病变二十一、妊娠滋养细胞疾病二十二、分娩的神经通路二十三、正常分娩二十四、手术**分娩二十五、产科裂伤Ⅰ——**、会阴和外阴二十六、产科裂伤Ⅱ——肌纤维支持二十七、剖宫产二十八、子宫破裂二十九、子宫内翻三十、妊娠泌尿系统并发症三十一、子痫前期一：症状三十二、子痫前期二：子痫前期和子痫时眼科的变化三十三、子痫前期三：子痫前期和子痫的内脏病变三十四、子痫前期四：胎盘梗死三十五、母体循环减少的原因三十六、胎儿宫内生长受限三十七、胎儿红细胞增多症（Rh致敏）三十八、梅毒三十九、产褥期感染第13章乳腺一、位置和结构二、血液供应三、淋巴引流四、乳腺的发育五、乳腺功能的变化和泌乳六、多乳头症、多乳房症和乳房肥大症七、男乳女化八、痛性肿胀和哺乳期乳腺炎九、溢乳症十、Mondor氏病（血栓性胸壁浅静脉炎）十一、乳腺影像学检查十二、纤维囊性改变Ⅰ——乳腺痛十三、纤维囊性改变Ⅱ——乳腺腺病十四、纤维囊性改变Ⅲ——囊性变十五、良性纤维腺瘤和囊内乳头状瘤十六、巨黏液瘤和肉瘤十七、乳腺癌十八、乳腺导管内腺癌和乳腺小叶腺癌十九、炎性乳腺癌二十、遗传性乳腺疾病二十一、乳头佩吉特病二十二、男性乳腺恶性疾病第1章生殖道的发生和性腺间功能的相互关系
　　一、早期生殖道发生的遗传学和生物学表现
　　大部分有生命的物种具有某种形式的性别决定系统，驱使该生物性特征的发生和表达。性别决定系统可以由遗传决定，也可以是环境或社会因素作用的结果。人类的性别决定由遗传决定，由特定的基因和染色体管控。目前认为，人类的两条性染色体（X和Y）是3亿年前由其他非性染色（常染色体）进化而来。人类女性具有两个一样类型的性染色体（XX），而男性具有两个截然不同的染色体（XY）。尽管男性和女性的特征极少同时出现在同一个体上，但可以发现染色体为XY的女性和染色体为XX的男性。研究这些患者揭示了性别决定基因，如对男性非常重要的在Y染色体短臂上的性别决定区域Y基因（sex-determiningregionYgene，SRY）。SRY基因产生的蛋白内隐藏了一个高迁移率族（high-mobilitygroupbox，HMG）序列，该片段是可以扭转DNA的高度保守的DNA结合度框架。DNA扭曲效应影响了引导睾丸形成和后续男性表型的基因表达。特别注意的是，核型为XY的个体如果Y染色体缺乏SRY基因，表型将为女性。
　　现在已经很清楚，不是SRY基因单独作用决定人类性别。其他位置的其他基因对完整的男性性分化也有重要作用。DAX1是一种核激素受体，可以通过抑制负责诱导睾丸分化的SRY的下游基因，在组织发生时改变SRY的活性。第二种基因WNT4，大部分局限在成年人卵巢，可以作为一种“抗睾丸”基因。事实上，这些基因的发现显著改变了性别决定理论。此前认为,SRY基因出现即决定具有双向分化潜能的性腺向男性性腺发育，而女性表型是性腺的“缺失”发展路径。现在很清楚WNT4和DAX1等基因可以提前诱导女性性腺发生，SRY表达时亦如此。
　　一旦性腺的性别已经决定，为保证正常的男性性分化，还必须出现一些其他事件。睾丸内睾丸间质细胞（Leydig细胞）产生睾酮，这种激素对包括输精管、附睾和由中肾管分化来的精囊等内生殖器的发生至关重要。Leydig细胞还合成胰岛素样3因子，促进经过腹腔的睾丸移动，睾丸开始向阴囊下降。睾酮的一种代谢产物双氢睾酮将生殖器始基男性化，形成阴*、阴囊和前列腺等外生殖器。此外，随着睾丸的发育，支持细胞开始合成抗米勒管激素（anti-müllerianhormone，AMH或MIF），可以阻止中肾旁管（米勒管）向子宫和输卵管发育，并帮助早期的生殖细胞在睾丸发育的过程中保持静息状态。这些发育途径中任何一条缺失都会造成出生缺欠或两性混乱。这些发育异常，以前称为真或假两性畸形，包括染色体异常、外生殖器性别含混、性表型异常或真两性状态。
　　二、外生殖器的同源性
　　尽管受精时已经决定了性别，但性别表型是由一个复杂的组织分化过程决定的。这个过程开始于内生殖器增厚或者胚胎体腔表面后部的生殖嵴。在胚胎的第五周，原始生殖细胞自卵*囊迁移至后面的体壁，诱导中线两侧形成生殖嵴。在此，迁移来的细胞诱导形成未分化的原始性索。
　　到达的原始生殖细胞发出信号，两套成对的生殖管，中肾管（或称肾管）和中肾旁管或称米勒管也开始发育。中肾是一套优异的排泄结构，由一连串中肾小管组成。这些小管与延伸的中肾管（午菲管）相连的，后者一直延伸到尾部，终止在中线两侧的泌尿生殖窦。中肾旁管源于外翻的体腔上皮，在两侧的中肾管侧方发生。头侧方向的开口直接开在腹腔，远端向尾部延伸，在中线的下部融合，形成子宫**始基。该隆起称为米勒结节，成为泌尿生殖窦的一部分，将泌尿生殖区域与尾部的其他内脏分开。
　　男性原始性索在SRY基因的影响下，中肾管（午菲管）在发育过程中持续存在。男性支持细胞应答SRY，在发育过程中开始分化，分泌糖蛋白激素——米勒管抑制物（müllerianinhibitingsubstance，MIS）或抗米勒管激素（AMH），导致中肾旁管（米勒管）在胚胎8～10*速退化。米勒管在男性体内的遗迹包括附属睾丸和前列腺囊。女性不表达MIS，因此米勒管持续存在，由于缺乏雄激素，中肾小管和中肾管退化，通常残留于卵巢系膜内的卵巢冠和卵巢旁体囊样结构，以及位于**前侧壁的加特纳管囊肿。这些结构能够长大，并出现症状，因此具有临床意义（见专题8-13和专题9-13）。
　　男性在胚胎9到10周间质细胞分泌的睾酮的影响下，中肾管大部分发育成输精管和附睾的体部、尾部。接近将生成睾丸部位的中肾小管形成附睾头或附睾的头部，与睾丸连接的输出管形成运送精子的导管。头侧的中肾小管形成退化的附睾附属器，尾侧的小管可能发育成残余器官，称为旁睾。精囊萌芽于中肾管远端的末端，由于前列腺和尿道球腺自泌尿生殖窦发育，因此显示出不同的胚胎期起源。在充分发育的男性胚胎中，中肾管（射精管）的开口终止在尿道前列腺部膈上的精阜。
　　女性胚胎10周时，由于缺乏MIS和雄激素，原始米勒管继续分化，其靠上的部分形成输卵管。在这些导管的尾侧末端，导管连接、融合形成的结构通常称为子宫**管，*终将发育成子宫和大约4/5**。剩余的远端**由泌尿生殖窦后部称为窦**球的一对增厚结构形成，**板的起源还不清楚。
　　性别含混可以是米勒管或午菲管退化不完全的结果，如子宫腹股沟疝、米勒管持续存在综合征。后者是MIS缺乏或者受体异常导致的，在表型正常的男性体内米勒管持续存在。由于米勒管将睾丸束缚在腹腔，限制其向阴囊的正常下降，该疾病通常在婴儿疝或睾丸未下降手术探查中被诊断。午菲管退化不全的遗迹可以在完全发育后的女性体内存在。男性前列腺的遗迹在女性为尿道旁管（见专题7-5）。此外，男性的考珀腺与女性的前庭大腺（Bartholin腺）同源（见专题6-16）。
　　三、内生殖器的同源性
　　在胚胎9周之前，男性和女性胚胎具有由泌尿生殖窦形成的相同的外生殖器。在这个分化阶段，外生殖器由尿道沟上方的生殖结节构成。在其侧方是尿道褶或称尿生殖褶。更外侧是**阴囊隆起或称皱褶。图中显示了这些结构进行男性和女性分化的情况。
　　膀胱和生殖道在泌尿生殖窦具有共同开口。会阴隔膜将单一的泄殖孔分出泌尿生殖导管后，形成泌尿生殖裂，接着由泌尿生殖裂形成泌尿生殖窦。
　　在男性分化过程中，生殖结节延伸形成狭长的尿道沟。其末梢部分终止在实性的上皮板（尿道板）上，该板延伸到阴*头部，并逐渐形成管道。两侧的尿道褶在中线融合是形成尿道阴*部分的关键步骤。该融合必须在尿道板末梢管道化后才能出现。女性体内原始结构并不延长，尿道褶不在中线融合，而转化为大**。
　　**由邻近米勒结节的泌尿生殖窦憩室发育而来，紧邻米勒管远端末端。人群中大约4/5的**来源于泌尿生殖窦1/5为米勒管来源。由于男性的米勒管结构在**憩室形成前已经萎缩，**的遗迹通常非常小。两性畸形[原称为假两性畸形，*近命名为性发育障碍（disordersofsexualdevelopment，DSD）］如雄激素不敏感综合征患者**憩室的解剖残留可以持续存在，成为有盲端的**袋。
　　在正常女性的发育过程中，**由向下生长的结缔组织推进着向尾侧形成。在妊娠12周时，出现其自身的与其他组织分开的开口。在女性两性畸形中，**隔膜形成不完全，导致泌尿生殖窦持续存在。
　　男性和女性外生殖器在早孕期的发育非常相似。主要区别是**憩室的位置和大小、**始基大小、尿道褶和**阴囊隆起的融合程度。
　　决定外生殖器分化的因素
　　与生殖管一样，外生殖器有向女性发育的倾向。生殖道的男性化由雄性激素（主要是来源于胚胎睾丸间质细胞的睾酮）在分化过程中诱导的。比雄激素来源更重要的是激素出现的时机和数量，如先天性肾上腺增生或来源于母体循环的雄激素暴露，均可以造成两性畸形特有的女性生殖系统不同程度的男性化。到胚胎12周，由于**已经完成了向尾侧迁移，雄激素暴露不再引起尿道和**阴囊皱褶融合。在胚胎期任何时间，甚至出生后，雄激素暴露都将导致**增生。
　　四、睾酮和雌激素的合成
　　三种在垂体前叶调控下产生甾体类激素的腺体与生殖有关，分别是受促肾上腺皮质激素（ACTH）影响的肾上腺皮质、受促性腺激素*体生成素（LH）影响的卵巢和睾丸。大部分性激素是受到刺激后产生的，胆固醇是其前体。
　　每个性激素的侧链都来源于由胆固醇降解形成的孕烯醇酮和脱氢表雄酮（DHEA）。在人类，DHEA是重要的性激素，是包括睾酮、雌激素在内的其他甾体性类激素的前体或激素源。血液中，大部分DHEA以其硫酸盐的形式（DHEAS）存在，而不是自由存在。补充DHEA通常用于增加肌肉或运动员用于提高成绩，然而随机对照研究发现补充DHEA不影响躯体肌肉含量、力量或睾酮水平。孕烯醇酮可以转化为孕酮，孕酮侧链降解转化为雄烯二酮，继而转化为睾酮。后两种激素是睾丸间质细胞的主要产物。雄烯二酮，命名中也带“雄”，是FDA禁止的食物添加剂，也被运动员用以提高成绩。卵巢中，卵泡内膜细胞合成雄烯二酮，然后在卵泡颗粒细胞转化为雌酮，同时睾酮在芳香化酶的作用下转化为雌二醇。这些激素构成了卵巢的主要分泌产物。在多囊卵巢综合征患者中，卵巢中睾酮向雌二醇的酶转化减弱，DHEAS水平升高，导致女性患者出现高雄激素表现。雌三醇是妊娠期雌酮经过胎盘的代谢产物，是女性体内第三种主要雌激素，但其生物活性*低。
　　每日大约5%的睾酮由肾上腺皮质产生。其他由睾丸产生进入循环系统。血浆中，大部分睾酮（98%）与性激素结合球蛋白或白蛋白等蛋白完全结合，其余的睾酮（2%）以游离或未结合状态存在，具有活性。睾酮由肝灭活，经肾以水溶形式排泄。循环中的雌激素具有相似的生物利用情况，同样由血浆蛋白（主要是白蛋白）转运。雌激素在肝失活，通过与葡萄醛酸结合，转化为低活性的代谢产物（雌酮、雌三醇）或氧化为无活性化合物。还有相当多的雌激素在胆汁作用下进行肝肠循环。雌激素、睾酮及其代谢产物*终都通过肾排泄，甾环上存在酮基，主要以17-酮类固醇的形式排泄，包括雄烯二酮、雄烯酮、雌酮和DHEA。
　　尽管雌孕激素对绝经前女性非常重要，但绝经后女性补充雌孕激素仍存在争议。在包括30名女性的随机对照实验——女性健康研究women’shealthinitiative）中，由于发现在补充激素组风险（包括卒中、血栓、乳腺癌）超过了益处（降低髋骨骨折和结肠癌风险），因此在开始5.6年后提前结束。同样，给达到男性更年期（伴随年龄增加的雄激素缺乏）的老年男性补充睾酮的价值争议更大。还没有进行了足够时间的评价长期随访后的临床结局和事件的大规模随机对照研究。
　　五、下丘脑-垂体-性腺激素轴
　　在胚胎形成、青春期性成熟和成熟卵巢、睾丸内分泌（激素）、外分泌（卵子、精子）这些性表型发育的过程中，下丘脑-垂体-性腺（HPG）轴具有基础作用。重要的是，和肾上腺皮质、甲状腺一样，人一生中性腺功能都由腺垂体（垂体前叶）和下丘脑控制。
　　（一）激素类型
　　HPG轴中存在肽类和甾体类两类激素。肽类激素是小的分泌蛋白，通过细胞膜表面的受体起作用，由包括cAMP、钙流量或酪氨酸激酶等几种第二信使通路中的一个进行信号传导。多数肽类激素通过诱导不同蛋白磷酸化改变细胞功能。*体生成素（luteinizinghormone，LH）

点分享

点收藏

点点赞

点在看