第一节 发热
大纲要求
（1）概念（2）常见病因和发病机制（3）临床表现（4）常见伴随症状及临床意义
发热的常见病和多发病
肺炎、肺脓肿、脓胸、感染性心内膜炎、风湿热、尿路感染、骨与关节化脓感染、腹膜炎、肝脓肿、急性乳腺炎、皮肤及软组织化脓性感染、产褥感染、急性盆腔炎、急性白血病、淋巴瘤、系统性红斑狼疮、结核、化脓性脑膜炎、伤寒、肾综合征出血热
（一）概念
发热是指机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍，体温升高超出正常范围。
（二）常见原因
引起发热的病因甚多，临床上可分为感染性与非感染性两大类，而以前者为多见。
1.感染性发热各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。
2.非感染性发热常见的有大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤、内脏梗死或肢体坏死、肿瘤、白血病、淋巴瘤、溶血反应、风湿热、血清病、药物热、结缔组织病、内分泌疾病、广泛性皮肤病、慢性心力衰竭、中暑、重度安眠药中毒、脑出血、自主神经功能紊乱。
（三）发生机制
1.致热源性发热多数患者的发热是由于致热源所致。微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死物质、抗原抗体复合物等作为外源性致热源激活白细胞，使其产生并释放内源性致热源，后者作用于体温调节中枢，通过增加产热、减少散热而使体温升高。
2.非致热源性发热①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等。②引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。③引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病、心力衰竭等。④自主神经功能紊乱。
（四）临床表现
1.发热的临床分度可于口腔舌下、腋下或直肠测量体温。口腔、直肠需测量5分钟，腋下需测量10分钟。以口腔温度为标准，可将发热程度分为：①低热37.3～38℃。②中等度热（38.1～39℃）。③高热39.1～41℃。④超高热41℃以上。
2.发热的临床过程及特点发热的临床经过一般分为以下三个阶段：
（1）体温上升期主要表现为疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等。体温上升有两种方式：①骤升型：体温在数十分钟内达39℃或以上，常伴有寒战。小儿易伴有惊厥。常见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。②缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。如伤寒、结核病、布氏杆菌病等所致的发热。
（2）高热期指体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时间的长短可因病因不同而有差异。如疟疾可持续数小时，大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天，伤寒则可为数周。此期表现为皮肤发红并有灼热感，呼吸加快变深，脉搏增快，开始小量出汗。
（3）体温下降期由于病因的消除，致热源的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产热相对减少，散热大于产热，使体温降至正常水平。此期表现为出汗多，皮肤潮湿。体温下降有两种方式：①骤降型：是指体温于数小时内迅速下降至正常，有时可略低于正常，常伴有大汗淋漓，易发生虚脱。常见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。②渐降型：指体温在数天内逐渐降至正常，如伤寒、风湿热、结核病、隐球菌性脑膜炎等。
3.热型及临床意义热型指发热时的体温曲线类型。不同的发热性疾病各具有相应的热型，根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。临床上常见的热型如下：
（1）稽留热体温升高恒定地维持在39～40℃以上的高水平，达数天或数周。24小时内体温波动范围不超过1℃。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期，流行性脑脊髓膜炎等。
（2）弛张热体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃，但最低点都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。
（3）间歇热体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
（4）波状热体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布鲁菌病。
（5）回归热体温骤上升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于回归热、霍奇金病、周期热等。
（6）不规则热发热的体温曲线无一定规律。可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。
（五）常见伴随症状及临床意义
1.寒战常见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、钩端螺旋体病、药物热、急性溶血或输血反应等。
2.结膜充血常见于急性结膜炎、麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。
3.单纯疱疹口唇单纯疱疹多出现于急性发热性疾病，常见于大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、间日疟、流行性感冒等。
4.淋巴结肿大常见于传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、局灶性化脓性感染、丝虫病、白血病、淋巴瘤、转移癌等。
5.肝脾肿大常见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、布氏杆菌病、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤及黑热病、急性血吸虫病等。
6.出血发热伴皮肤黏膜出血可见于重症感染及某些急性传染病，如流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。也可见于某些血液病，如急性白血病、严重型再生障碍性贫血、恶性组织细胞病等。
7.关节肿痛常见于败血症、猩红热、布氏杆菌病、风湿热、结缔组织病、痛风等。
8.皮疹常见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等。
9.昏迷先发热后昏迷者常见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等；先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类中毒等。
第二节 咳嗽与咳痰
大纲要求
（1）常见原因（2）临床表现（3）伴随症状及临床意义
咳嗽与咳痰的常见病和多发病
支气管扩张、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺炎、肺脓肿、肺癌、肺结核、肺栓塞、二尖瓣狭窄、急性左心衰竭、钩端螺旋体病
（一）常见原因
咳嗽是一种保护性反射动作，通过咳嗽反射能有效清除呼吸道内病理性分泌物或进入气道的异物。咳痰是借咳嗽动作将呼吸道内病理性分泌物排出口腔外的病态表现。其内容物为各种物理性、化学性、生物性与过敏性因素而使呼吸道内充血、水肿、毛细血管通透性增高、腺体和杯状细胞分泌增加的渗出物与黏液、浆液、吸入的尘埃及组织破坏产物混合而成。
咳嗽的常见原因有以下几个方面：
1.呼吸道疾病从鼻咽部到小支气管整个呼吸道黏膜受到刺激性气体（如冷热空气、氯、溴、酸、氨等）、粉尘、异物、炎症、出血与肿瘤等的刺激，均可引起咳嗽。
2.胸膜疾病如胸膜炎、胸膜间皮瘤或胸膜受刺激如自发性或外伤性气胸、胸腔穿刺等，引起咳嗽。
3.心血管疾病当二尖瓣狭窄或其他原因所致左心衰引起肺淤血、肺水肿，或因右心及体循环静脉栓子脱落或羊水、气栓、瘤栓引起肺栓塞时，肺泡与支气管内漏出物或渗出物，刺激肺泡壁及支气管黏膜而引起咳嗽。
4.中枢神经因素从大脑皮质发出冲动传至延髓咳嗽中枢，人可随意引致咳嗽或抑制咳嗽反射，脑炎、脑膜炎也可致咳嗽。
（二）临床表现
1.咳嗽的性质①干性咳嗽：指咳嗽无痰或痰量甚少，见于急性咽喉炎、急性支气管炎初期、胸膜炎、喉及肺结核、二尖瓣狭窄、原发性肺动脉高压等。②湿性咳嗽：指咳嗽伴有痰液，见于慢性支气管炎、肺炎、肺脓肿、支气管扩张症、空洞型肺结核、支气管胸膜瘘等。
2.咳嗽的时间与节律①突然出现的发作性咳嗽：常见于吸入刺激性气体所致急性咽喉炎、气管与支气管异物、百日咳、气管或支气管分叉部受压迫刺激（如淋巴结结核、肿瘤或主动脉瘤）等，少数支气管哮喘，也可表现为发作性咳嗽，在嗅到异味或夜间更易出现，而并无明显呼吸困难（咳嗽变异性哮喘）。②长期慢性咳嗽：多见于慢性呼吸道疾病，如慢性支气管炎、支气管扩张症、肺脓肿、肺结核等。此外，慢性支气管炎、支气管扩张症和肺脓肿等，咳嗽往往于清晨或夜间变动体位时加剧，并伴咳痰，前者于每年寒冷季节时加重，气候转暖时减轻或缓解。左心衰竭、肺结核夜间咳嗽明显，可能与夜间肺淤血加重及迷走神经兴奋性增高有关。
3.咳嗽的音色指咳嗽声音的色彩和特点。①咳嗽声音嘶哑：多见于声带炎、喉炎、喉结核、喉癌和喉返神经麻痹等。②金属音调咳嗽：见于纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌、淋巴瘤、结节病压迫气管等。③阵发性连续剧咳伴有高调吸气回声（鸡鸣样或犬吠样咳嗽）：见于百日咳、会厌、喉部疾患和气管受压。④咳嗽声音低微或无声：见于极度衰弱或声带麻痹患者。
4.痰的性状和量痰的性质可分为黏液性、浆液性、黏液脓性、脓性、血性等。急性呼吸道炎症时痰量较少，支气管扩张症、肺脓肿、支气管胸膜瘘时痰量较多，且排痰与体位有关，痰量多时静置后出现分层现象：上层为泡沫，中层为浆液或浆液脓性，底层为坏死组织碎屑。脓痰有恶臭气味者，提示有厌氧菌感染。*绿色或翠绿色痰，提示绿脓杆菌感染。痰白黏稠、牵拉成丝难以咳出，提示有白色念珠菌感染。大量稀薄浆液性痰中含粉皮样物，提示棘球蚴病（包虫病）。日咳数百至上千毫升浆液泡沫痰，应考虑弥漫性肺泡癌的可能。
（三）伴随症状及临床意义
1.发热多见于呼吸道感染、支气管扩张症并感染、胸膜炎、肺结核等。
2.胸痛多见于各种肺炎、胸膜炎、支气管肺癌、肺梗死和自发性气胸等。
3.呼吸困难见于喉水肿、喉肿瘤、支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、重症肺炎、肺结核、大量胸腔积液、气胸及肺淤血、肺水肿、气管与支气管异物等。
4.大量脓痰见于支气管扩张症、肺脓肿、肺囊肿合并感染和支气管胸膜瘘等。
5.咯血见于肺结核、支气管扩张症、肺脓肿、支气管肺癌、二尖瓣狭窄、支气管结石、肺泡微结石症和肺含铁血*素沉着症等。
6.杵状指（趾）主要见于支气管扩张症、肺脓肿（尤其是慢性）、支气管肺癌和脓胸等。
7.哮鸣音见于支气管哮喘、慢性支气管炎喘息型、弥漫性泛细支气管炎、心源性哮喘、气管与支气管异物、支气管肺癌部分阻塞气道。
第三节 咯血
大纲要求
（1）概念（2）常见原因及发病机制（3）临床表现（4）伴随症状及临床意义
咯血的常见病和多发病支气管扩张症、支气管肺癌、支气管结核、慢性支气管炎、支气管结石、肺结核、肺炎、肺脓肿；二尖瓣狭窄原发性肺动脉高压、先天性心脏病、血小板减少性紫癜、白血病、血友病、再生障碍性贫血、流行性出血热、风湿性疾病、子宫内膜异位症。
一、概念
咯血是指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血，经口排出者。
二、常见原因及发病机制
引起咯血的原因很多，以呼吸系统和心血管系统疾病为常见。
1.支气管疾病常见于支气管扩张症、支气管肺癌、支气管结核和慢性支气管炎等。少见的有支气管腺癌、支气管结石等。其发生机制主要是炎症、肿瘤、结石致支气管黏膜或毛细血管通透性增加，或黏膜下血管破裂所致。
2.肺部疾病常见于肺结核、肺炎、肺脓肿等；较少见的有肺淤血、肺梗死、肺泡炎等。肺炎中常见者为肺炎球菌肺炎、葡萄球菌肺炎、肺炎杆菌肺炎和*团菌肺炎。肺结核是引起咯血的主要原因。常见的类型是浸润渗出、各种类型空洞和干酪性肺炎。肺结核咯血的机制为结核病变使毛细血管通透性增高，血液渗出，导致痰中带血或小血块；如病变累及小血管使管壁破溃，则造成中等量咯血；如空洞壁肺动脉分支形成的小动脉瘤破裂，或继发的结核性支气管扩张形成的动静脉瘘破裂，则造成大量咯血，甚至危及生命。
3.心血管疾病较常见的是二尖瓣狭窄。小量咯血或痰中带血丝系由于肺淤血致肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂所致；支气管黏膜下层支气管静脉曲张破裂，常致大咯血，当出现急性肺水肿和任何性质心脏病发生急性左心衰竭时，咯浆液性粉红色泡沫样血痰；并发肺梗死时，咯出黏稠暗红色血痰。原发性肺动脉高压和某些先天性心脏病如房间隔缺损、动脉导管未闭等引起肺动脉高压，以及肺血管炎，均可发生咯血。
4.其他血液病（如血小板减少性紫癜、白血病、血友病、再生障碍性贫血等），急性传染病（如流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病等），风湿性疾病（如Wegener肉芽肿、白塞病、结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮等）或气管、支气管疾病以及子宫内膜异位症等均可引起咯血。
三、临床表现
1.年龄青壮年咯血多见于肺结核、支气管扩张症、风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄等。40岁以上有长期大量吸烟史者，要高度警惕支气管肺癌。
2.咯血量每日咯血量ml以内为小量，～ml为中等量，ml（或一次咯血～ml）为大量。大量咯血主要见于肺结核空洞、支气管扩张症和慢性肺脓肿。支气管肺癌的咯血主要表现为持续或间断痰中带血，少有大咯血。慢性支气管炎和支原体肺炎咳嗽剧烈时，可偶有痰中带血或血性痰。
3.颜色和性状肺结核、支气管扩张症、肺脓肿、支气管结核、出血性疾病咯血颜色鲜红。铁锈色血痰主要见于肺炎球菌大叶性肺炎、肺吸虫病和肺泡出血。砖红色胶冻样血痰主要见于肺炎杆菌肺炎。二尖瓣狭窄肺淤血咯血一般为暗红色。左心衰竭肺水肿时咯浆液性粉红色泡沫样血痰，并发肺梗死时常咯黏稠暗红色血痰。红色乳样痰见于葡萄球菌肺炎。
四、伴随症状及临床意义
1.发热见于肺结核、肺炎、肺脓肿、流行性出血热等。
2.胸痛见于大叶性肺炎、肺结核、肺梗死、支气管肺癌等。
3.呛咳见于支气管肺癌、支原体肺炎等。
4.脓痰见于支气管扩张症、肺脓肿、肺结核空洞及肺囊肿并发感染、化脓性肺炎等。支气管扩张症表现反复咯血而无脓痰者，称为干性支气管扩张症。
5.皮肤黏膜出血见于血液病、流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病、风湿性疾病等。
6.*疸见于肺炎球菌肺炎、肺梗死、钩端螺旋体病等。
第四节 发绀
大纲要求
（1）概念（2）常见原因及发病机制（3）分类与临床表现（4）伴随症状及临床意义
发绀的常见病和多发病
支气管哮喘、肺炎、COPD、呼吸衰竭、肺栓塞、ARDS、肺动脉高压与肺心病、先天性心脏病、急性左心衰竭、休克、中毒
（一）概念
狭义的发绀是指血液中还原血红蛋白增多，使皮肤、黏膜呈青紫色。广义的发绀还包括少数由于异常血红蛋白衍化物（高铁血红蛋白、硫化血红蛋白）所致皮肤、黏膜青紫现象。发绀多出现在皮肤较薄、色素较少和血流丰富处，如唇、舌、颊部、鼻尖、甲床。
（二）常见原因及发病机制
发绀是由于血液中还原血红蛋白增多或含有异常血红蛋衍生物所致。因肺气体交换障碍，致血红蛋白氧合作用降低或心内及大血管之间存在右向左分流，使动脉血中还原血红蛋白含量增多，50g/L（5g/dl）；或末梢血流缓慢、淤滞，使氧合血红蛋白被组织过多摄氧，还原血红蛋白增多，均可出现青紫。因此，严重贫血（（Hb＜60g/L））者，即使重度缺氧，也难见发绀。
（三）分类与临床表现
1.血中还原血红蛋白增多
（1）中心型发绀特点是发绀分布于周身皮肤黏膜，皮肤温暖。又可分为两种：①肺性发绀：见于各种严重呼吸系疾病，如呼吸道（喉、气管、支气管）阻塞，肺实质与间质疾病（肺炎、阻塞性肺气肿、弥漫性肺间质纤维化、肺淤血、肺水肿），胸膜疾病（大量胸腔积液、气胸、严重胸膜肥厚）及肺血管疾病（肺栓塞、原发性肺动脉高压、肺动静脉瘘）等。②心性混血性发绀：见于发绀性先天性心脏病，如法洛四联症、艾森格曼（Eisenmenger）综合征等。
（2）周围性发绀特点是发绀见于肢体末梢与下垂部位（如肢端、耳垂、鼻尖）皮肤温度低，经按摩、加温可消失。又可分为两种：①淤血性发绀：见于右心衰竭、缩窄性心包炎、局部静脉病变（上腔静脉综合征、血栓性静脉炎、下肢静脉曲张）等。②缺血性发绀：见于严重休克、血栓闭塞性脉管炎、雷诺病、肢端发绀症、严重受寒等。
（3）混合性发绀上述两类发绀并存，见于心力衰竭（左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭）。
2.异常血红蛋白
（1）药物或化学物质中毒的高铁血红蛋白血症其特点是急骤出现，暂时性，病情严重，氧疗无效，静脉血深棕色，接触空气不能转为鲜红，而静注亚甲蓝或大量维生素C可使发绀消退。发生原因多为药物和化学物质（如伯氨喹啉、次硝酸铋、磺胺类、苯丙砜、硝基苯、苯胺等）中毒。由于大量进食含有亚硝酸盐的变质蔬菜，而引起的中毒性高铁血红蛋白血症，也可出现发绀，称“肠源性青紫症”。
（2）先天性高铁血红蛋白血症自幼即有发绀，有家族史，无心、脑疾病和引起异常血红蛋白的其他原因，身体状况良好。
（3）硫化血红蛋白血症很少见，硫化血红蛋白不存在于正常红细胞中。凡能引起高铁血红蛋白血症的药物或化学物质也能引起硫化血红蛋白血症，但须患者同时有便秘或服用硫化物，在肠内形成大量硫化氢为先决条件。发绀的特点是持续时间长，可达几个月或更长时间。血液呈蓝褐色，分光镜检查可以确定。
（四）伴随症状及临床意义
1.呼吸困难常见于重症心、肺疾病，急性呼吸道梗阻和大量气胸等。高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症虽有明显发绀，但无呼吸困难。
2.杵状指（趾）主要见于发绀型先天性心脏病和某些慢性肺部疾病。
3.急性起病伴意识障碍见于药物或化学物质中毒、休克和急性重症肺部感染。
第五节 呼吸困难
大纲要求
（1）常见原因（2）临床常见类型与特点（3）临床意义
呼吸困难的常见病和多发病
重症肺炎、新生儿肺炎、慢性阻塞性肺疾病、血胸、胸腔积液、急性呼吸窘迫综合征、
肺栓塞、肺动脉高压、支气管哮喘、呼吸衰竭、气胸、心力衰竭、急性中毒
呼吸困难是指患者主观感到空气不足，呼吸费力；客观表现呼吸运动用力。严重者鼻翼扇动，张口耸肩，甚至发绀，呼吸辅助肌参与活动，并伴呼吸频率、深度、节律的改变。
（一）常见原因
1.呼吸系统疾病①气道阻塞：支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿及喉、气管与支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致狭窄或梗阻。②肺脏疾病：如肺炎、肺脓肿、肺淤血、肺水肿、肺泡炎、弥漫性肺间质纤维化、肺不张、细支气管肺泡癌、急性呼吸窘迫综合征等。③胸廓疾病：严重胸廓畸形、外伤等。④胸膜疾病：气胸、大量胸腔积液。⑤神经肌肉疾病：脊髓灰质炎病变累及颈髓、急性多发性神经根神经炎（格林-巴利综合征）及重症肌无力累及呼吸肌、药物（肌松剂、氨基甙类等）导致呼吸肌麻痹等。⑥膈运动障碍：膈麻痹、高度鼓肠、大量腹水、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊娠末期等。
2.心血管系统疾病各种原因所致心力衰竭、原发性肺动脉高压、心包积液等。
3.中毒如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、吗啡中毒、亚硝酸盐中毒、有机磷杀虫剂中毒、氰化物中毒、一氧化碳中毒等。
4.血液病如重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等。
5.神经精神因素如颅脑外伤、脑出血、脑肿瘤、脑及脑膜炎症致呼吸中枢功能障碍，精神因素所致呼吸困难，如癔病。
（二）临床常见类型与特点
根据临床症状及发生机制，可将呼吸困难分为以下几种类型：
1.肺源性呼吸困难系呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍，导致缺氧和/或二氧化碳潴留。临床上分为三种类型:
（1）吸气性呼吸困难特点是吸气费力，重者由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增大，吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，称“三凹症”。常伴干咳及高调吸气性喉鸣。发生机制是各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻，如急性喉炎、喉水肿、喉痉挛、白喉、喉癌、气管肿瘤、气管异物或气管受压（甲状腺肿大、淋巴结肿大或主动脉瘤压迫）等。
（2）呼气性呼吸困难特点是呼气费力，呼气时间延长而缓慢，常伴哮鸣音。发生机制是肺泡弹性减弱和/或小支气管阻塞。见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿等。
（3）混合性呼吸困难特点是吸气、呼气均费力，呼吸频率增快变浅，常伴呼吸音减弱或消失，可有病理性呼吸音。发生机制是肺部病变广泛或胸腔病变压迫，使呼吸面积减少，影响换气功能所致。常见于重症肺炎、重症肺结核、大面积肺不张、大块肺梗死、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液和气胸等。
2.心源性呼吸困难主要由左心和/或右心衰竭引起，两者发生机制不同，左心衰竭所致呼吸困难较为严重。
（1）左心衰竭发生呼吸困难的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。发生机制为：①肺淤血使气体弥散功能降低。②肺泡弹性减退，扩张与收缩能力降低，肺活量减少。（③肺泡）张力增高：刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢。④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。
左心衰竭时，呼吸困难的特点是活动后出现或加重，休息时减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻。因活动时心脏负荷加重，机体耗氧量增加；坐位时下半身静脉回心血量减少，减轻肺淤血的程度；同时坐位时膈位置降低，肺活量增加。
急性左心衰竭时，常出现夜间阵发性呼吸困难。其发生机制为：①睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌血供减少，心功能降低。②小支气管收缩，肺泡通气减少。（③仰卧）位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，加重肺淤血。发作时，病人突感胸闷气急而惊醒，被迫坐起，惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐消失，重者气喘，发绀，大汗，有哮鸣音，咳粉红色泡沫痰，两肺底较多湿啰音，心率加快。此种呼吸困难又称为心源性哮喘，常见于高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏瓣膜病、心肌炎、心肌病等。
（2）右心衰竭呼吸困难的原因主要是体循环淤血所致。发生机制为：①右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射性兴奋呼吸中枢。②血氧减少，酸性物质增多，刺激呼吸中枢。③淤血性肝肿大、胸水、腹水，使呼吸运动受限，肺受压气体交换面积减少。临床上主要见于慢性肺心病。渗出性或缩窄性心包炎，无右心衰竭，其发生呼吸困难的主要机制是由于大量心包积液致心包压塞或心包纤维性增厚、钙化、缩窄，使心脏舒张受限，引起体循环静脉淤血所致。
3.中毒性呼吸困难在尿毒症、糖尿病酮症酸中毒和肾小管性酸中毒时，血中酸性代谢产物增多，强烈刺激呼吸中枢，出现深而规则的呼吸，可伴有鼾声，称为酸中毒大呼吸（Kussmaul呼吸）。急性感染和急性传染病时，体温升高及毒性代谢产物的影响，刺激呼吸中枢，使呼吸频率增加。某些药物及化学物质如吗啡类、巴比妥类药物、有机磷杀虫药中毒时，呼吸中枢受抑制，致呼吸变缓慢、变浅，且常有呼吸节律异常如Cheyne-Stokes呼吸或Biots呼吸。
4.血源性呼吸困难重度贫血、高铁血红蛋白症或硫化血红蛋白症等，因红细胞携氧量减少，血氧含量降低，致呼吸变快，同时心率加速。大出血或休克时，因缺血与血压下降，刺激呼吸中枢，也可使呼吸加速。
5.神经精神性呼吸困难重症颅脑疾病如颅脑外伤、脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿及脑肿瘤等，呼吸中枢因受增高的颅内压和供血减少的刺激，使呼吸变慢而深，并常伴有呼吸节律的异常，如呼吸遏制、双吸气等。
癔病患者由于精神或心理因素的影响可有呼吸困难发作，其特点是呼吸浅表而频数，1分钟可达60～次，并常因通气过度而发生呼吸性碱中毒，出现口周、肢体麻木和手足搐搦。严重时可有意识障碍。叹息样呼吸患者自述呼吸困难，但并无呼吸困难的客观表现，偶然出现一次深大呼吸，伴有叹息样呼气，在叹息之后自觉轻快，属于神经官能症表现。
（三）临床意义
呼吸困难涉及多种病因，诊断时需详细询问病史，进行全面查体，同时进行必要的化验检查及特殊器械检查。
呼吸困难的伴随症状对于病因诊断具有较大价值：①发作性呼吸困难伴有哮鸣音：见于支气管哮喘、心源性哮喘。②骤然发生的严重呼吸困难：见于急性喉水肿、气管异物、大块肺栓塞、自发性气胸等。③呼吸困难伴一侧胸痛：见于大叶性肺炎、急性渗出性胸膜炎、肺梗死、自发性气胸、急性心肌梗死、支气管肺癌等。④呼吸困难伴发热：见于肺炎、肺脓肿、肺结核、胸膜炎、急性心包炎、神经系统疾病（炎症、出血）、咽后壁脓肿等。⑤呼吸困难伴有咳嗽、脓痰见于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿并发感染、化脓性肺炎、肺脓肿等；伴有大量泡沫痰见于急性左心衰竭和有机磷杀虫药中毒。⑥呼吸困难伴昏迷：见于脑出血、脑膜炎、休克性肺炎、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肺性脑病、急性中毒等。
第六节 呼吸频率、深度及节律变化
大纲要求
（1）呼吸频率变化及临床意义（2）呼吸深度变化及临床意义（3）呼吸节律变化及临床意义
呼吸频率、深度及节律变化的常见病和多发病
贫血、甲状腺功能亢进症、心力衰竭、肺炎、胸膜炎、胸腔积液、气胸、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒、脑炎、脑膜炎、颅内压增高、急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折、严重胸部外伤
（一）呼吸频率变化及临床意义
正常成人静息状态下，呼吸频率为16～18次/分。呼吸与脉搏之比为1:4。新生儿呼吸约44次/分，随着年龄增长而逐渐减慢。常见的呼吸频率改变有：
1.呼吸过速呼吸频率超过24次/分。见于发热、疼痛、贫血、甲状腺功能亢进症、心力衰竭等。一般体温升高1℃，呼吸大约增加4次/分。
2.呼吸过缓呼吸频率低于12次/分。呼吸浅慢见于麻醉剂或镇静剂过量及颅内压增高等。
（二）呼吸深度变化及临床意义
1.呼吸浅快见于呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹水、肥胖、肺部疾病，如肺炎、胸膜炎、胸腔积液、气胸等。
2.呼吸深快见于剧烈运动、情绪激动、过度紧张等。
3.呼吸深慢称为Kussmaul呼吸，见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒等。
（三）呼吸节律变化及临床意义
1.潮式呼吸又称Cheyne-Stokes呼吸，是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。这种周期性变化称为潮氏呼吸，周期可长达30秒至2分钟，暂停期可持续5～30秒。
2.间停呼吸又称Biots呼吸。表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸。
以上两种周期性呼吸节律变化的机制是由于呼吸中枢的兴奋性降低，是调节呼吸的反馈系统失常。多发生于中枢神经系统疾病，如脑炎、脑膜炎、颅内压增高，以及某些中毒，如糖尿病酮症酸中毒、巴比妥中毒等。间停呼吸较潮式呼吸更为严重，预后多不良，常在临终前发生。
3.抑制性呼吸为胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂的突然受到抑制，患者表情痛苦，呼吸浅而快。常见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折、严重胸部外伤等。
4.叹息样呼吸表现在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，并常伴有叹息声，多为功能性改变。见于神经衰弱、精神紧张、抑郁症。
第七节 语音震颤
大纲要求
临床意义
语音震颤的常见病和多发病
肺气肿、阻塞性肺不张、胸腔积液和气胸、胸膜高度增厚粘连。
肺炎、肺梗死、空洞性肺结核、肺脓肿。
语音震颤简称语颤，又称触觉语颤。为被检者发音时，声波沿气管、支气管及肺泡传导至胸壁所引起共鸣的振动，可由检查者的手触及。根据其振动的强弱，可判断胸内病变的性质。其临床意义：
1.正常语颤强弱取决于气道是否通畅、胸壁传导是否良好。一般肩胛间区及两侧胸骨旁第1、2肋间隙最强，肺底最弱；正常成人、男性和消瘦者较儿童、女性和肥胖者强；前胸上部较前胸下部为强；右胸上部较左胸上部为强。
2.异常
（1）语颤减弱或消失见于：①肺泡含气过多：如肺气肿。②气道阻塞：如阻塞性肺不张。③大量胸腔积液和气胸。④胸膜高度增厚粘连。⑤胸壁水肿或皮下气肿。
（2）语颤增强①肺组织炎性实变：如肺炎球菌性肺炎实变期、肺梗死。②肺内巨大空洞接近胸壁，声波在空洞内共鸣，尤其空洞周围有炎性浸润并与胸壁粘连时，更利于声波传导，使语颤增强，如空洞性肺结核、肺脓肿等。
第八节 叩诊音
大纲要求
胸部异常叩诊音及临床意义
叩诊音改变的常见病和多发病
肺炎、肺结核、肺梗死、未液化的肺脓肿、肺不张、肺水肿、肺纤维化
空洞型肺结核、肺囊肿
正常肺脏清音区范围内出现浊音、实音、过清音或鼓音，则为异常叩诊音。其类型取决于病变的性质、范围的大小、部位的深浅。一般距胸部表面5cm以上的深部病灶、直径小于3cm的小范围病灶或少量胸腔积液，常不能发现叩诊音的改变。胸部异常叩诊音及其临床意义：
1.浊音或实音见于：①肺部大面积含气量减少的病变：如肺炎、肺结核、肺梗死、未液化的肺脓肿、肺不张、肺水肿、肺纤维化。②肺内不含气的占位病变：如肺肿瘤、肺包虫或肺囊虫病等。③胸膜增厚粘连、胸腔积液等。
2.过清音肺组织张力减弱而含气量增多时，如肺气肿。
3.鼓音见于：①肺内空腔性病变：其直径大于3～4cm，且靠近胸壁时，如空洞型肺结核、肺囊肿和肺脓肿形成空洞等。②胸膜腔积气：如气胸。位置表浅的大空洞或张力性气胸，其鼓音具有金属音，又称空瓮音。
4.浊鼓音兼有浊音、鼓音特点的混合性叩诊音，见于肺泡壁松弛、肺泡含气量减少病变时，如肺不张、肺炎充血期或消散期、肺水肿等。
第九节 呼吸音
大纲要求
（1）正常呼吸音及听诊特点（2）异常呼吸音及临床意义
呼吸音改变的常见病和多发病
胸痛、外伤、肋软骨骨化、肋骨切除、胸膜增厚；重症肌无力、膈肌瘫痪、膈膨出；慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管肺癌；肺不张；大量腹水、巨大腹部肿瘤
（一）正常呼吸音及听诊特点
1.气管呼吸音是空气进出气管所发出的声音，粗糙、响亮、高调，吸气与呼气相几乎相等，于胸外气管上面可听及。一般无临床意义。
2.支气管呼吸音
（1）特点似抬舌后经口腔呼气时所发出“ha”的音响，音强、高调。呼气相较吸气相长，呼气音较吸气音强而高调。吸气末与呼气始之间有极短暂的间隙。
（2）机制吸、呼时空气在声门、气管或支气管形成湍流所产生的声音，因吸气为主动运动，吸气时声门增宽，进气较快；而呼气为被动运动，声门较窄，出气较慢之故。
（3）听诊部位正常人于喉部，胸骨上窝，背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近可听到。
3.支气管肺泡呼吸音
（1）特点兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音的特点的混合性呼吸音。其吸气音的性质与正常肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮。其呼吸音的性质与支气管呼吸音相似，但强度稍弱，音调稍低，吸气相与呼气相大致相同，吸气呼气之间有极短暂间隙。
（2）听诊部位正常人于胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平及肺尖前后部。
4.肺泡呼吸音
（1）特点似上牙咬下唇吸气时“夫”音。音弱调低。吸气较呼气音响强、音调高。呼气末气流量太小，不能闻及声响。
（2）机制空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。吸气时气流经支气管进入肺泡，冲击肺泡壁，肺泡由松弛变为紧张，呼气时肺泡由紧张变为松弛。这种肺泡弹性的变化和气流的振动，即形成肺泡呼吸音。
（3）听诊部位肺野大部分区域。
（4）差异正常人肺泡呼吸音的强弱与性别、年龄、呼吸运动、肺组织弹性、胸壁厚薄有关。男性较女性强（男性呼吸运动较强，胸壁皮下脂肪较少），儿童（胸壁薄、肺泡弹性好）较老年强，消瘦（胸壁薄）者较肥胖者强。肺泡组织较多，胸壁肌肉较薄的部位，如乳房下部、肩胛下部最强，其次为腋窝下部，肺尖及肺下缘较弱。
（二）异常呼吸音及临床意义
1.异常肺泡呼吸音
（1）肺泡呼吸音减弱或消失
发生机制：与呼吸运动减弱，肺泡内空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可局部、单侧或双肺出现。
常见原因：①胸廓活动受限，如胸痛、外伤、肋软骨骨化、肋骨切除、胸膜增厚等。②呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈肌瘫痪、膈膨出等。③支气管阻塞，如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管肺癌等。④压迫性肺不张，如胸腔积液或气胸。⑤腹部疾病，如大量腹水、巨大腹部肿瘤等。
（2）肺泡呼吸音增强
发生机制：双侧肺泡呼吸音增强与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多或气流加速有关。
常见原因：①机体需氧量增大，引起呼吸加深加快。如运动、发热、代谢亢进等。②缺氧兴奋呼吸中枢，致呼吸运动增强，如贫血等。③血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸加深，如代谢性酸中毒（如糖尿病酮症、肾衰竭、水杨酸过量）等。④单侧肺泡呼吸音增强，见于单侧胸肺疾病引起患侧肺泡呼吸音减弱，健侧发生代偿性肺泡呼吸音增强。
（3）呼气音延长①下呼吸道部分阻塞、痉挛，导致呼气阻力增强，如慢性支气管炎、支气管哮喘。②肺泡弹性减弱，使呼气的驱动力减弱，如慢性阻塞性肺气肿。
（4）断续性呼吸音亦称齿轮状呼吸音。
发生机制：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡。声音断断续续并伴短促的不规则间歇。
常见原因：见于肺结核、肺炎。寒冷、紧张时可出现断续性肌肉收缩的附加音，但与呼吸运动无关。
（5）粗糙性呼吸音因支气管黏膜轻度水肿或炎症浸润造成管壁不光滑或管腔狭窄，使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音。见于支气管炎和肺炎的早期。
2.异常支气管呼吸音
（1）概念在正常肺泡呼吸音分布区域听到支气管呼吸音，即为异常呼吸音，亦称管样呼吸音。
（2）发生机制与原因①肺实变：传导增强，使支气管呼吸音通过较致密的肺实变组织，传至体表而易于听到。异常支气管呼吸音的部位、范围和强弱与病变的部位、大小和深浅有关，实变范围越大、越浅，其声音越强。常见大叶性肺炎实变期、肺梗死。②肺空洞：当肺内大空腔与支气管相通，且其周围肺组织又有实变时，声音在空腔内共鸣，并通过实变组织的良好传导，故易闻及。见于肺结核及肺脓肿并空洞患者。③压迫性肺不张：中等量以上胸腔积液时，压迫肺组织致肺不张，因肺组织致密，有利于支气管音的传导，故于积液区上方有时可听到支气管呼吸音，但强度较弱且遥远。
3.异常支气管肺泡呼吸音
（1）概念在正常肺泡呼吸音的区域内听到的支气管肺泡呼吸音。
（2）发生机制与原因为肺实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在；或肺实变部位较深被正常肺组织覆盖。常见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎充血期、胸腔积液上方肺不张的区域。
第十节 啰音
大纲要求
（1）湿啰音发生机制、听诊特点、分类及临床意义
（2）干啰音发生机制、听诊特点、分类及临床意义
啰音的常见病和多发病
肺炎、肺脓肿、空洞型肺结核、心力衰竭所致肺淤血、肿瘤
呼吸音以外的附加音称啰音。按性质不同分为湿啰音和干啰音。
（一）湿啰音
1.发生机制①由于吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物如渗出液、痰液、血液、黏液和脓液，形成水泡破裂所产生的声音，又称水泡音。②由于细支气管壁和肺泡壁因分泌物黏着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。
2.特点①断续而短暂。②常连续多个出现。③见于吸气和呼气早期，吸气末明显。④部位恒定。⑤性质不易变。⑥中、小水泡音可同时存在。⑦咳嗽后可减轻或消失。
3.分类
（1）按音响强度分可分为响亮性和非响亮性两种。①响亮性湿啰音：啰音响亮，是由于周围具有良好的传导介质，如肺实变，或因肺空洞共鸣作用的结果。见于肺炎、肺脓肿和空洞型肺结核，如空洞壁光滑，则音响带金属调。②非响亮性湿啰音：声音较低，是由于病变周围有较多的正常肺组织，传导过程中声波逐渐减弱，听诊时感觉遥远。
（2）按呼吸道管径大小及管腔内渗出物的多少分可分为粗、中、细湿啰音（或大、中、小水泡音）和捻发音。①粗湿啰音：发生在气管、主支气管或空洞内，多出现在吸气早期。见于支气管扩张、肺水肿、肺结核或肺脓肿空洞。昏迷或濒死的患者因无力排痰，于气管处可闻及粗湿啰音，有时不用听诊器亦可听到，称痰鸣。②中湿啰音：发生于中等支气管，多出现于吸气中期。见于支气管炎、支气管肺炎。③细湿啰音：发生于小支气管，多在吸气后期出现。见于细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血、肺梗死等。弥漫性肺间质纤维化患者吸气后期出现的细湿啰音，其音调高，近耳，似撕开尼龙扣带时发出的声音，称Velcro啰音。④捻发音：极细而均匀一致的湿啰音，似在耳边捻搓头发。产生机制是细支气管和肺泡壁因分泌物黏着陷闭，吸气末期被气流冲开而发生高调、高频细小爆裂音。见于肺炎早期和吸收消散期、肺淤血、肺泡炎等。但老年人和长期卧床的患者，于肺底亦可闻及，在数次深呼吸或咳嗽后可消失，无临床意义。
4.临床意义除湿啰音大小、响亮程度、数量多少及其动态变化外，应注意湿啰音的分布。湿啰音局限，提示局部病变，如肺炎、肺结核、支气管扩张等。湿啰音位于两侧肺底，多见于心力衰竭所致肺淤血、支气管肺炎等；如两肺满布湿啰音，见于急性肺水肿、严重支气管肺炎。
（二）干啰音
1.产生机制是由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音。导致呼吸道狭窄或部分阻塞的病理基础有：炎症引起的黏膜水肿和分泌物增加；支气管平滑肌痉挛；管腔内肿瘤或异物阻塞；淋巴结肿大或纵隔肿瘤压迫气道。
2.特点①音调高，带乐性，持续时间较长。②吸气、呼气均可闻及，但以呼气明显。③强度、性质、数量、部位易变，瞬间内数量可明显增减。④发生在主支气管以上的干啰音，有时不用听诊器亦可闻及，称“喘鸣”。
3.分类根据音调的高低可分为高调和低调两种。
（1）高调干啰音（哮鸣音）又称哨笛音，音调高，基音频率＞Hz，呈短促（“Zhi-Zhi”）声或带乐性，用力呼气时其音质呈上升性。多发生在较小的支气管或细支气管。
（2）低调干啰音（鼾音）音调低，基音为～Hz，似呻吟声或鼾音，多发生在气管或主支气管。若肺部干啰音，于呼气期以干啰音为主，且伴明显呼气延长，一般称之为哮鸣音。
4.临床意义双肺弥漫性干啰音，常见于支气管哮喘、慢性支气管炎、心源性哮喘；局限性干啰音为局部管腔狭窄所致，见于气道异物、支气管内膜结核或肿瘤等。
第十一节 胸膜摩擦音
大纲要求
听诊特点及临床意义
胸膜摩擦音的常见病和多发病
结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎初期、肺梗死、大叶性肺炎实变期、胸膜肿瘤、尿毒症等。
听诊特点及临床意义
1.听诊特点似一手掩耳，另一手在其手背上摩擦时所听到的声音。特点为：①断续、粗糙、响亮、近在耳边。②呼、吸气均可听到，以吸气末或呼气初较明显，屏气时消失。③深呼吸及听诊器在胸壁加压时，强度增加。④前胸下侧腋中线附近明显。⑤持续时间可长可短，短期内可变化较快，可随胸腔积液的出现及增多而消失，在积液吸收过程中使胸膜又接触时，可再出现。
2.临床意义由于胸膜炎症引起纤维蛋白渗出使胸膜粗糙所致，见于结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎初期、肺梗死、大叶性肺炎实变期、胸膜肿瘤、尿毒症等。当炎症波及至左侧纵隔胸膜时，则于呼吸和心脏搏动时均可听到，称心包胸膜摩擦音。
第十二节 水肿
大纲要求
（1）常见病因（2）发病机制（3）临床表现（4）临床意义
水肿的常见病和多发病
右心衰竭、下肢静脉血栓形成、肝硬化、甲状腺功能减退症、蛋白质-热能营养不良、肾小球肾炎、肾病综合征。
人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿。水肿可分为：①全身性水肿：液体在体内组织间呈弥漫性分布（常为压陷性）。②局部性水肿：液体积聚在局部组织间隙。
（一）常见病因
1.全身性水肿常见于右心衰竭、心包疾病、各型肾炎和肾病、失代偿期肝硬化、慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤、维生素B1缺乏症、黏液性水肿、经前期紧张综合征、药物性水肿、特发性水肿、妊娠中毒症、硬皮病、皮肌炎、血清病、间脑综合征等。
2.局部性水肿常见于局部炎症、肢体静脉血栓形成及血栓性静脉炎、上腔或下腔静脉阻塞综合征、丝虫病所致象皮肿、创伤或过敏等。
（二）发病机制
在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另一方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，两者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。当维持体液平衡的因素发生障碍出现组织间液的生成大于回吸收，则可产生水肿。产生水肿的几项主要因素为：①钠与水的潴留：如继发性醛固酮增多症等。②毛细血管滤过压升高：如右心衰竭等。③毛细血管通透性增高：如急性肾炎等。④血浆胶体渗透压降低：通常继发于血清白蛋白减少，如慢性肾炎、肾病综合征等。⑤淋巴液或静脉回流受阻：如丝虫病或血栓性静脉炎等。
（三）临床表现
1.全身性水肿
（1）心源性水肿特点是首先出现于身体下垂部分，还有右心衰竭的其他表现，如颈静脉怒张、肝大、静脉压升高，严重时可出现胸、腹水等。
（2）肾源性水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿（肾病综合征时为重度水肿）。常有尿改变、高血压、肾功能损害的表现。肾源性水肿需与心源性水肿相鉴别，鉴别要点见表12-1。
表12-1 心源性水肿与肾源性水肿的鉴别要点
伴随病征伴有其他肾脏病病征，如高血压、蛋白尿、血尿、管型尿、眼底改变等伴有心功能不全病征，如心脏增大、心脏杂音、肝大、静脉压升高等
（3）肝源性水肿失代偿期肝硬化主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。肝硬化的临床征象主要有肝功能减退和门脉高压两方面表现。
（4）营养不良性水肿其特点是水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。皮下脂肪减少所致组织松弛，组织压降低，加重了水肿液的潴留。水肿常从足部开始逐渐蔓延全身。
（5）其他原因①黏液性水肿：出现非凹陷性水肿，颜面及下肢较明显。②经前期紧张综合征：特点为月经前7～14天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，可伴乳房胀痛及盆腔沉重感，月经后水肿逐渐消退。③药物性水肿：可见于糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素、萝芙木制剂、甘草制剂等治疗过程中，认为与水钠潴留有关。④特发性水肿：几乎只发生在妇女，主要表现在身体下垂部分，原因未明，一般认为是内分泌失调与直立体位的反应异常所致，立卧位水试验有助于诊断。⑤其他：可见于妊娠中毒症、硬皮病、血清病、间脑综合征、血管神经性水肿等。
2.局部性水肿常由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致。如肢体血栓形成致血栓性静脉炎、丝虫病致象皮腿、局部炎症、创伤或过敏等。其特点为局部首先出现炎症、血栓形成、创伤或过敏等，后出现水肿。
（四）临床意义
对水肿患者，首先应详细询问病史，了解水肿的起始部位、发展速度和既往病史，查体应注意鉴别压陷性与非压陷性水肿、炎症性与非炎症性水肿、全身性与局限性水肿。对全身性水肿的患者，应首先注意排除常见的心、肝、肾疾患，同时应注意水肿伴随的其他症状，如水肿伴肝大者常为心源性、肝源性与营养不良性，而同时有颈静脉怒张者则为心源性；水肿伴重度蛋白尿，则常为肾源性，而轻度蛋白尿也可见于心源性；水肿伴呼吸困难与发绀者常提示为心脏病、上腔静脉阻塞综合征等所致；水肿与月经周期有明显关系，伴失眠、烦躁、思想不集中等，见于经前期紧张综合征。
第十三节 心悸
大纲要求
（1）常见病因（2）临床意义
心悸的常见病和多发病
心律失常、消化道大出血、甲状腺功能亢进症、低血糖症、休克
（一）常见病因
1.心脏搏动增强心脏收缩力增强引起的心悸，可为生理性或病理性。
生理性者见于：①健康人在剧烈运动或精神过度紧张时。②饮酒、喝浓茶或咖啡后。③应用某些药物，如肾上腺素、麻*素、咖啡因、阿托品、甲状腺片等。
病理性者见于下列情况：
（1）心室肥大：高血压性心脏病、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等引起的左心室肥大，心脏收缩力增强。动脉导管未闭、室间隔缺损回流量增多，增加心脏的负荷量，导致心室肥大，也可引起心悸。此外脚气性心脏病，因维生素缺乏，周围小动脉扩张，阻力降低，回心血流增多，心脏工作量增加，也可出现心悸。
（2）其他引起心脏搏动增强的疾病：①甲状腺功能亢进，系由于基础代谢与交感神经兴奋性增高，导致心率加快。②贫血，以急性失血时心悸为明显。贫血时血液携氧量减少，器官及组织缺氧，机体为保证氧的供应，通过增加心率，提高排出量来代偿，心率加快导致心悸。③发热，此时基础代谢率增高，心率加快、心排血量增加，也可引起心悸。④低血糖症、嗜铬细胞瘤引起的肾上腺素释放增多，心率加快，也可发生心悸。
2.心律失常心动过速、过缓或其他心律失常时，均可出现心悸。
（1）心动过速各种原因引起的窦性心动过速、阵发性室上性或室性心动过速等，均可发生心悸。
（2）心动过缓高度房室传导阻滞（Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞）、窦性心动过缓或病态窦房结综合征，由于心率缓慢，舒张期延长，心室充盈度增加，心搏强而有力，引起心悸。
（3）其他心律失常期前收缩、心房扑动或颤动等，由于心脏跳动不规则或有一段间歇，使病人感到心悸，甚至有停跳感觉。
3.心脏神经症由自主神经功能紊乱所引起，心脏本身并无器质性病变。多见于青年女性。临床表现除心悸外尚常有心率加快、心前区或心尖部隐痛，以及疲乏、失眠、头晕、头痛、耳鸣、记忆力减退等神经衰弱表现，且在焦虑、情绪激动等情况下更易发生。β-肾上腺素能受体反应亢进综合征也与自主神经功能紊乱有关，易在紧张时发生，其表现除心悸、心动过速、胸闷、头晕外尚可有心电图的一些改变，出现窦性心动过速，轻度ST段下移及T波平坦或倒置，易与心脏器质性病变相混淆。本病进行心得安试验可以鉴别，β-肾上腺素能受体反应亢进综合征，在应用心得安后心电图改变可恢复正常，显示其改变为功能性。
（二）临床意义
1.伴心前区疼痛见于冠状动脉粥样硬化性心脏病（如心绞痛、心肌梗死）、心肌炎、心包炎、亦可见于心脏神经症等。
2.伴发热见于急性传染病、风湿热、心肌炎、心包炎、感染性心内膜炎等。
3.伴晕厥或抽搐见于高度房室传导阻滞、心室颤动或阵发性室性心动过速、病态窦房结综合征等。
4.伴贫血见于各种原因引起的急性失血，此时常有虚汗、脉搏微弱、血压下降或休克。慢性贫血，心悸多在劳累后较明显。
5.伴呼吸困难见于急性心肌梗死、心肌炎、心包炎、心力衰竭、重症贫血等。
6.伴消瘦及出汗见于甲状腺功能亢进。